Zanik lewej komory

Przyczyny rozwoju choroby

Aby zrozumieć cechy atrofii lewego serca i określić, co to jest, należy przyjrzeć się anatomii serca.

Serce to jeden z najważniejszych narządów człowieka, którego funkcje obejmują ukrwienie całego organizmu. Opiera się na mięśniu sercowym, który składa się z tkanki mięśni poprzecznie prążkowanych. Pozwala na skurcz serca, w wyniku czego między przedsionkami a komorami destyluje się krew. W swojej strukturze mięsień sercowy przypomina mięśnie szkieletowe, ale w przeciwieństwie do niego mięsień sercowy nie jest posłuszny kory mózgowej. Sygnały do ​​niego podaje ośrodek naczynioruchowy zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym.

Serce składa się z 4 komór, czyli 2 przedsionków i 2 dwóch komór. Dzięki ich naprzemiennym skurczom krew krąży w małym i dużym okręgu, zapewniając odżywienie wszystkim tkankom ciała.

Ogólnie cykl serca wygląda tak:

• Skurcz (skurcz) przedsionków. Wypełniają się krwią i kurczą. Z prawego przedsionka przepływ krwi przenosi się do tej samej komory, to samo dzieje się z lewą.
• Skurcz komór. Krew, która dostała się do żołądka lewego serca, jest kierowana do krążenia ogólnoustrojowego przez aortę. Skurcz prawej komory prowadzi ją do tętnicy płucnej (krążenie płucne).
• Rozkurcz (relaks). Ta faza polega na rozluźnieniu wszystkich komór serca w celu wypełnienia przedsionków krwią. W krwiobiegu z krążenia ogólnoustrojowego jest mało tlenu. Ta krew nazywana jest żylną i wchodzi do prawego przedsionka. Przepływ krwi z małego okręgu jest bogaty w tlen dzięki naczyniom płucnym. Nazywa się tętniczym i przemieszcza się do lewego przedsionka.

Czas potrzebny na fazę skurczu jest nieco dłuższy niż na relaksację. Jeśli wszystko pójdzie dobrze, osoba nie ma problemów z krążeniem krwi. W przypadku atrofii lewej komory serca organizm nie otrzymuje wszystkich potrzebnych mu substancji ze względu na niezdolność dotkniętych chorobą tkanek do pełnego wykonywania swoich funkcji. W takim przypadku przepływ krwi jest zaburzony, pojawia się duszność i obrzęk. Przy wrodzonej postaci patologii często obserwuje się opóźnienie rozwoju.

Zanik lewej komory może być wrodzony lub nabyty z biegiem czasu jako anomalia.

W pierwszym przypadku powstała dystrofia jest wtórnym zjawiskiem zaburzenia komórek mięśnia sercowego. Wrodzone wady serca i kardiomiopatia prowokują jego rozwój. Anomalie w budowie mięśnia sercowego dotyczą głównie tkanki łącznej mięśnia sercowego i elementu zastawki. Lekarze wciąż niewiele wiedzą o kardiomiopatii, ale często eliminują konsekwencje tej choroby, wśród których można wyróżnić zanik lewej komory.

Nabyta postać choroby występuje u około 70% pacjentów. Przyczyny jego rozwoju to głównie:

• Infekcje wirusowe. Wśród nich przeważa grypa i wirus Coxsackie. Zanik lewej komory jest konsekwencją wpływu infekcji na miosimplast. Jest to fuzja komórek, dlatego ma kilka jąder. Po ataku wirusa miosimplast pozostaje nienaruszony, ale awarie występują na poziomie genetycznym, w wyniku czego mogą rozpocząć się zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym. Stopień atrofii zależy od liczby dotkniętych komórek.
• Infekcje bakteryjne. Lekarze wyróżniają z tej grupy szkarlatynę. Wynika to z faktu, że bakteria wywołująca chorobę jest bardzo podobna w kodzie genowym do kardiomiocytów, czyli komórek mięśniowych serca. Układ odpornościowy po porażce mięśnia sercowego przez infekcję bakteryjną postrzega jego tkanki jako obce i atakuje je. Proces ten prowadzi do zmian dystroficznych w mięśniu sercowym.
• Brak odżywienia (niedokrwienie) mięśnia sercowego. U dorosłych cierpiących na atrofię lewej komory jest to główna przyczyna. Wiąże się to zwykle z przewlekłym niedokrwieniem, które stopniowo prowadzi do zmian zwyrodnieniowych mięśnia sercowego.
• Zatrucie. Długotrwałe narażenie organizmu na toksyny negatywnie wpływa na mięsień sercowy. Głównym winowajcą zatrucia są napoje alkoholowe. Dosłownie w ciągu 2-3 lat intensywnego użytkowania mięsień sercowy ulega znacznej atrofii.

Objawy patologii

Zanik lewej komory serca można wykryć na podstawie obrazu klinicznego charakterystycznego dla tego patologicznego procesu:

• Opóźnienie rozwojowe. Problem tkwi w wrodzonej postaci choroby. Tkanki pacjenta nie otrzymują wymaganej ilości substancji niezbędnych do pełnoprawnego wzrostu, w wyniku czego obserwuje się opóźnienie rozwoju.
• Duszność. Zmiany zanikowe w lewej komorze zaburzają przepływ krwi, dlatego organizm nie otrzymuje wymaganej ilości tlenu. Zjawisko to prowadzi do niedokrwienia narządów wewnętrznych i tkanek. Aby poprawić sytuację, ośrodek oddechowy otrzymuje sygnał, aby zwiększyć ilość wdychanego powietrza. Duszność jest konsekwencją całego tego procesu i ma na celu zwiększenie stężenia oksyhemoglobiny we krwi. Jest to połączenie hemoglobiny i powietrza w czerwonych krwinkach.
• Obrzęk. Stanowią drugą wyraźną oznakę nabytej atrofii komór i mówią o niewydolności serca. Obrzęk objawia się stagnacją krwi żylnej, ponieważ serce nie może w pełni wykonywać swoich funkcji. Początkowo problem zaczyna się w kończynach dolnych. Gdy opuchlizna rozwija się ku górze, będzie można stwierdzić, że niewydolność serca ulega pogorszeniu.
• Zaburzenia rytmu serca. Przewlekły niedobór żywieniowy prowadzi do śmierci kardiomiocytów. Wykonują nie tylko przypisane im funkcje, ale także regulują tętno. Wraz ze zmianami zanikowymi w mięśniu sercowym zmniejsza się liczba kardiomiocytów, co prowadzi do zakłóceń w procesie skurczu serca.

Zagrożenie życia pacjenta

Zanik tkanki lewej komory powoduje poważne zaburzenia związane z brakiem odżywiania. Stopień zagrożenia dla ludzi zależy od nasilenia zmian dystroficznych. Często ten patologiczny proces prowadzi do takich powikłań układu sercowo-naczyniowego, jak:

• zmiany miażdżycowe;
• śmiertelny wynik;
• zawał serca;
• dusznica bolesna;
• niemiarowość;
• obrzęk płuc.

W miarę postępu choroby zanikowe obszary mięśniowe zastępowane są tkanką łączną, która ma postać blizn. Przepływ krwi w tym miejscu jest utrudniony i na tym tle słabnie zdolność serca do skurczu.

Przebieg terapii

Pomimo wszystkich możliwości współczesnej medycyny, lekarze wciąż nie wiedzą, jak leczyć atrofię lewego żołądka serca. Cała terapia polega na zatrzymaniu zmian patologicznych w mięśniu sercowym.

Podejmowano również próby przywrócenia kardiomiocytów, a tym samym całkowitego wyleczenia pacjenta. W tym celu zastosowano następujące leki:

• „Predukt”. Należy do grupy leków przeznaczonych do łagodzenia dusznicy bolesnej i poprawy metabolizmu mięśnia sercowego w niedokrwieniu serca. Głównym składnikiem aktywnym jest dichlorowodorek trimetazydyny.Długotrwałe przyjmowanie "Preductala" nie uzasadniało nadziei naukowców. Choroba zwolniła, ale nie została wyeliminowana.
• „Mexidol” i „Riboxin”. To połączenie wciąż nie jest w pełni udowodnione w leczeniu zaniku lewej komory. „Mexidol” jest przeciwutleniaczem dla bursztynianu etylometylohydroksypirydyny. Riboxin ma na celu normalizację metabolizmu mięśnia sercowego i poprawę odżywienia tkanek. Jego głównym składnikiem aktywnym jest inozyna. Pomimo obiecującego opisu, wielu naukowców uważa ich wpływ za kontrowersyjny i wątpi w skuteczność takiego połączenia.

Ze względu na brak rzeczywistych wyników badań lekarze starają się nie leczyć choroby, ale zatrzymać jej rozwój, powstrzymując konsekwencje. Zasadniczo stosuje się następujące grupy leków:

• Diuretyki Usuwają nadmiar wilgoci z organizmu, zmniejszając obciążenie mięśnia sercowego i rozwiązując problem obrzęków.
• Beta-blokery. Leki z tej grupy hamują receptory beta-adrenergiczne, dzięki czemu stabilizują skurcze serca i zmniejszają stopień zaniku kardiomiocytów.
• Inhibitory ACE. Dzięki ich działaniu zmniejsza się produkcja angiotensyny, która obkurcza naczynia krwionośne, w wyniku czego normalizuje się normalna praca serca. W tym przypadku tempo rozwoju atrofii zmniejsza się tylko u niektórych pacjentów.
• Blokery kanału wapniowego i sartany. Wyżej wymienione grupy leków są od 10 lat szczególnie poszukiwane w leczeniu zaniku lewej komory. Blokery kanału wapniowego zapobiegają oddziaływaniu wapnia na ściany naczyń, w wyniku czego rozszerzają się. Sartany działają podobnie do inhibitorów AFP, ale w tym przypadku receptory angiotensyny są zablokowane.

Profilaktyka

Leczenie atrofii lewej komory jest niezwykle kosztowne i nieskuteczne, dlatego najlepiej jest temu zapobiegać.

Zapobieganie nabytej postaci choroby składa się z następujących zasad:

• odrzucenie złych nawyków;
• uprawiać sport;
• korekta diety;
• pełny sen;
• zapobieganie sytuacjom stresowym;
• eliminacja nadwagi.

Zanik lewego serca jest ciężkim i nieuleczalnym procesem patologicznym. Ze względu na swój rozwój osoba może doświadczyć różnych komplikacji, które zagrażają zgonem. Jeśli jednak w odpowiednim czasie rozpoczniesz kurację podtrzymującą, możesz przedłużyć swoje życie. Aby poprawić efekt, leczenie farmakologiczne musi być połączone z przestrzeganiem zasad profilaktyki.