Główne powikłania po zawale mięśnia sercowego
Ciężkość powikłań ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI) jest związana ze stopniem upośledzenia przepływu wieńcowego, kurczliwością mięśnia sercowego oraz lokalizacją niedokrwienia. Ważną rolę odgrywa szybkość opieki medycznej, adekwatność terapii, obecność współistniejącej patologii i wiek pacjenta. Krótkotrwałe naruszenie dopływu krwi powoduje śmierć komórek w strefie podwsierdziowej. Jeśli czas trwania niedokrwienia przekracza 6 godzin, martwica rozwija się w 80% dotkniętego chorobą mięśnia sercowego.
Etapy rozwoju:
- Najostrzejszy (pierwsze 6 godzin).
- Ostry (do 14 dni).
- Podostry (do 2 miesięcy).
- Blizny.
Powikłania zawału serca mogą wystąpić na każdym etapie. To jest jego niebezpieczeństwo. Szczególnie zagrożeni są pacjenci hospitalizowani 6-12 godzin od początku ataku, którzy nie otrzymywali leczenia trombolitycznego lub innych metod przywracania przepływu krwi. Wraz z rozwojem skomplikowanego zawału serca śmierć może nastąpić w ciągu roku.
Wszystkie powikłania AMI można podzielić na cztery bloki:
- Elektryczne (naruszenie rytmu i przewodzenie impulsów).
- Mechaniczny (związany z nieprawidłowościami strukturalnymi w mięśniu sercowym).
- Hemodynamiczny (spowodowany funkcjonalną niezdolnością dotkniętego chorobą mięśnia sercowego do zapewnienia poprzedniego przepływu krwi).
- Reaktywne (związane z procesami resorpcyjnymi i autoimmunologicznymi, aktywacją współczulnego układu nerwowego, a także wtórnymi dysfunkcjami narządów wewnętrznych).
Wcześnie
Powikłania ostrego okresu zawału mięśnia sercowego rozwijają się w ciągu pierwszych 10 dni po bolesnym ataku i nie pogarszają znacząco rokowania choroby przy odpowiednim leczeniu.
Zaburzenia rytmu i przewodzenia są najczęstszymi powikłaniami ostrego okresu zawału serca (do 80%). Zaburzenia rytmu rozwijają się głównie w wyniku zmian właściwości elektrofizjologicznych i metabolizmu w dotkniętym obszarze, obniżenia progu migotania, uwolnienia do krwi dużej ilości substancji czynnych – katecholamin oraz rozwoju zjawiska ponownego wejścia (kolistego). krążenie fali wzbudzenia w mięśniu sercowym).
Kliniczna i prognostyczna klasyfikacja arytmii:
Niezagrażające życiu:
- arytmia zatokowa, bradykardia (tętno jest wolne, ale> 50), tachykardia (<110 uderzeń / min);
- migracja stymulatora przedsionkowego;
- rzadkie (<5 na minutę) dodatkowe skurcze przedsionkowe i komorowe;
- przejście blokady przedsionkowo-komorowej I stopnia.
Prognostycznie poważne:
- częstoskurcz zatokowy z tętnem >110 uderzeń/min, bradykardia <50 uderzeń/min;
- częste przedsionkowe, a także grupowe, wielotopowe wczesne dodatkowe skurcze komorowe (predyktory migotania i migotania przedsionków);
- blok zatokowo-uszny;
- blok przedsionkowo-komorowy II-III stopnia;
- rytm idiokomorowy;
- rytm z połączenia AV;
- częstoskurcz napadowy nadkomorowy;
- migotanie i trzepotanie przedsionków;
- zespół chorej zatoki.
Zagrażający życiu:
- napadowy częstoskurcz komorowy;
- migotanie, trzepotanie komór;
- podwęzłowy całkowity blok przedsionkowo-komorowy;
- asystolia komór.
Klinicznie objawiają się zaburzenia rytmu:
- kołatanie serca;
- uczucie przerw w pracy serca;
- spadek ciśnienia krwi;
- zawroty głowy, utrata przytomności.
Ze względu na powszechne wprowadzanie trombolizy na etapie przedszpitalnym oraz doraźną rewaskularyzację mięśnia sercowego częstość występowania śródkomorowego i całkowitego bloku pk nie przekracza 5%. Wcześniej powikłania te stały się przyczyną zgonów u ponad 50% pacjentów w wyniku progresji niewydolności serca i rozwoju wstrząsu kardiogennego.
W przypadku nawrotu zagrażających życiu zaburzeń rytmu zakłada się przezżylną elektrodę do czasowej stymulacji mięśnia sercowego w trybie na żądanie (na żądanie). Po wznowieniu prawidłowego rytmu serca urządzenie pozostawia się do czasu całkowitej stabilizacji parametrów hemodynamicznych (na 7-10 dni).
Ostra niewydolność serca rozwija się z powodu upośledzenia funkcji lewej komory. Prowadzi do rozległych i przezściennych zawałów powikłanych tachyarytmią lub blokiem przedsionkowo-komorowym. Strefa martwicza mięśnia sercowego jest „odłączona” od masy kurczliwej.Gdy umiera ponad 40% tkanki mięśniowej komory, rozwija się wstrząs kardiogenny.
Gwałtowny spadek funkcji wyrzutowej lewej komory prowadzi do:
- wzrost w nim końcowej rozkurczowej objętości krwi;
- wzrost ciśnienia, najpierw w lewym przedsionku, potem w żyłach płucnych;
- rozwój kardiogennego obrzęku płuc;
- niedostateczny dopływ krwi do ważnych narządów (mózgu, wątroby, nerek, jelit).
Klinicznie ostra niewydolność serca objawia się:
- postępująca duszność;
- tachykardia, obniżone ciśnienie krwi;
- wilgotny świszczący oddech w płucach, trzeszczenie;
- sinica (niebieska skóra);
- zmniejszone oddawanie moczu;
- naruszenie świadomości.
Wstrząs kardiogenny to skrajny stopień niewydolności lewej komory, ze śmiertelnością przekraczającą 85%.
Leczenie ostrej niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego i obrzęku pęcherzyków płucnych powinno być prowadzone na oddziale intensywnej terapii.
Powikłania mechaniczne we wczesnym okresie (pęknięcia serca). Ten ciężki, najczęściej śmiertelny skutek zawału serca rozwija się 5-7 dni po ataku.
Złamania serca dzielą się na:
- Na wolnym powietrzu. Pęknięcie ściany komory w obszarze zmiany niedokrwiennej z wypływem krwi do osierdzia.
Przydziel okres przed pęknięciem, który jest intensywnym bólem, objawami szoku i faktycznym pęknięciem ściany. W tym momencie krążenie krwi zostaje szybko zatrzymane z objawami śmierci klinicznej. Czasami ten proces może potrwać kilka dni.
Niestety tylko niewielkiemu odsetkowi pacjentów udaje się wykonać pilną punkcję osierdzia i pilną operację przywrócenia integralności lewej komory z dodatkowym pomostowaniem aortalno-wieńcowym.
2. Wewnętrzne:
- Pęknięcie przegrody międzykomorowej. Występuje z przednią lokalizacją martwicy. Średnica ubytku wynosi od 1 do 6 cm, klinicznie objawia się to wzrostem nieuleczalnego bólu, rozwojem wstrząsu kardiogennego i pojawieniem się całkowitej niewydolności serca w ciągu kilku godzin. Leczenie jest wyłącznie chirurgiczne.
- Pęknięcie mięśnia brodawkowatego. Mięśnie brodawkowate utrzymują zastawki mitralnej i trójdzielnej zamknięte podczas skurczu, zapobiegając cofaniu się krwi do przedsionków. Jest całkowicie niekompatybilny z życiem, ponieważ niewydolność zastawki mitralnej i obrzęk pęcherzyków płucnych rozwijają się błyskawicznie.
Tętniak lewej komory. Miejscowy obrzęk ściany lewej komory podczas rozkurczu. Ubytek składa się z martwej lub bliznowatej tkanki i nie uczestniczy w skurczu, a jego jama często jest wypełniona skrzepliną ciemieniową. Stan jest niebezpieczny z powodu rozwoju powikłań zatorowych lub pęknięcia serca.
Zaburzenia psychiczne. Zwykle rozwijają się w pierwszym tygodniu choroby i są spowodowane niedostatecznym dopływem krwi do mózgu, niską zawartością w nim tlenu oraz wpływem produktów rozpadu mięśnia sercowego.
Zaburzenia behawioralne mogą występować pod postacią reakcji psychotycznych (otępienie, majaczenie, przygnębienie) i niepsychotycznych (astenia, depresja, euforia, nerwica).
Szczególną uwagę należy zwrócić na zespół depresyjny (może powodować samobójstwo).
Późno
Po 10 dniach od zawału serca mogą rozwinąć się:
- Wczesna dusznica bolesna po zawale. Częściej występuje, gdy kilka naczyń wieńcowych jest uszkodzonych lub niewystarczającej trombolizy, a także z powodu upośledzonej funkcji rozkurczowej lewej komory. Jest predyktorem nawrotu zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci sercowej.
- Powikłania zakrzepowo-zatorowe:
- PE (zatorowość płucna);
- rozwidlenie aorty brzusznej, tętnic kończyn dolnych (z rozwojem zgorzeli);
- zakrzepica naczyń krezkowych (obraz kliniczny ostrego brzucha), tętnicy nerkowej (zawał nerki), tętnic mózgowych (udar).
3. Zakrzepowe zapalenie wsierdzia. Aseptyczne zapalenie wsierdzia z tworzeniem się skrzepliny w ciemieniowej strefie martwicy. Służy jako źródło materiału do zatorowości naczyniowej w krążeniu ogólnoustrojowym.
4. Nadżerki stresowe i owrzodzenia przewodu pokarmowego, krwawienia. Może również rozwinąć się w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego. Przyczyną rozwoju patologii jest naruszenie dopływu krwi do ściany jelita, nadaktywacja współczulnego układu nerwowego, terapia lekami przeciwpłytkowymi i antykoagulantami.
5. Niedowład jelit. Naruszenie oddawania moczu (atonia pęcherza moczowego). Jest to szczególnie powszechne u pacjentów w podeszłym wieku na tle działania neuroleptanalgezji, ścisłego leżenia w łóżku i stosowania atropiny.
Również w późnym okresie możliwy jest rozwój zaburzeń rytmu i przewodzenia oraz przewlekły tętniak serca.
Zdalny
W dłuższej perspektywie rozwój jest możliwy:
- Przewlekła niewydolność serca, która wymaga terapii lekowej przez całe życie.
- Miażdżyca pozawałowa. Zmniejszenie i dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana procesami bliznowaceniami i sklerotycznymi, co zwiększa ryzyko nawrotu AMI.
- Zespół pozawałowy (Dressler). Jest to proces autoimmunologiczny spowodowany niewystarczającą odpowiedzią organizmu pacjenta na produkty rozpadu martwych komórek serca: powstają przeciwciała przeciwko własnym błonom surowiczym. Rozwija się w 2-8 tygodniu choroby i charakteryzuje się klasyczną triadą: suche zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej, zapalenie płuc. Rzadziej dochodzi do uszkodzenia stawów mostkowo-żebrowych i barkowych wraz z rozwojem zapalenia błony maziowej.
Jak zapobiegać pogorszeniu
Większość powikłań AMI rozwija się z przyczyn niezależnych od pacjenta. Istnieje jednak szereg środków zapobiegawczych, które mogą zmniejszyć prawdopodobieństwo i dotkliwość konsekwencji:
- Zapoznanie z podstawami udzielania pierwszej pomocy w AMI oraz algorytmem działań resuscytacyjnych.
- Terminowe szukanie pomocy medycznej. Rewaskularyzacja (tromboliza, stentowanie, pobudzenie wieńcowe) przywraca przepływ krwi w zajętym naczyniu i ogranicza strefę martwicy mięśnia sercowego.
- Surowy odpoczynek w łóżku w pierwszym dniu choroby, maksymalny spokój emocjonalny.
- Śledzenie przebiegu leczenia i przyjmowanie leków na czas.
- Dozowana aktywność fizyczna, fizjoterapia w zależności od stadium zawału serca.
Co robić w przypadku powikłań: jak leczyć i z kim się skontaktować
Wczesne powikłania leczone są na oddziale intensywnej terapii kliniki kardiologicznej przy stałym monitorowaniu parametrów życiowych. Rytm przywracany jest przez wprowadzenie leków antyarytmicznych (klasa leku zależy od rodzaju arytmii), terapię impulsami elektrycznymi lub wszczepienie rozrusznika serca. Powikłania mechaniczne wymagają operacji na otwartym sercu z wykorzystaniem sztucznego krążenia.
Późne powikłania rozwijają się na etapie leczenia szpitalnego lub sanatoryjno-uzdrowiskowego. Leczenie epizodów zakrzepowo-zatorowych zależy od stanu zajętego naczynia i czasu trwania niedokrwienia. Dozwolone jest zachowawcze podawanie leków przeciwzakrzepowych, tromboliza, usunięcie zatoru wewnątrznaczyniowego, otwarta trombektomia. W przypadku nieodwracalnego uszkodzenia wykonuje się resekcję.
Przy długotrwałych powikłaniach pacjent powinien skontaktować się z prowadzącym kardiologiem, który zdiagnozuje i zaleci leczenie.
Wnioski
Prawdopodobieństwo wczesnych i późnych powikłań zawału serca wzrasta wraz z późnym szukaniem pomocy medycznej, a także u pacjentów z nieleczonym nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą i miażdżycą.
Aby zapobiec zawałowi serca i jego powikłaniom, warto prowadzić zdrowy tryb życia, dobrze się odżywiać, unikać stresu i wpływu niekorzystnych czynników środowiskowych, rzucić palenie, ograniczyć spożycie alkoholu i regularnie ćwiczyć.
Pacjenci z chorobami układu krążenia powinni regularnie 2 razy w roku przechodzić badania profilaktyczne i stosować się do zaleceń lekarza.
