Co to jest trzepotanie przedsionków?
Trzepotanie przedsionków (TP) to rytmiczny skurcz włókien mięśniowych tych części serca, którego częstotliwość wynosi 220-350 razy na minutę. Patologia jest spowodowana naruszeniem krążenia fali wzbudzenia w mięśniu sercowym.
Zwykle impuls pochodzi z węzła zatokowo-przedsionkowego (SA), wzdłuż dróg przedsionków, schodzi w dół i rozprzestrzenia się do komór. W przypadku TP przepływ pobudzający (fala depolaryzacji), zamiast ruchu skierowanego wzdłuż kanałów fizjologicznych, zaczyna chaotycznie krążyć w mięśniu sercowym. W komórkach układu przewodzącego serca nie ma przerwy na odpoczynek, są one wielokrotnie aktywowane i powodują powtarzający się skurcz włókien mięśniowych. Ten mechanizm wzbudzenia nazywa się ponownym wejściem.
Klasyfikacja TP
| Pogląd | Cyrkulacja pulsacyjna | Podgatunek | Propagacja fali depolaryzacji | Osobliwości |
|---|---|---|---|---|
| Uzależnieni od przesmyku (przesmyk - przesmyk) | Wzdłuż prawego przedsionka, między zastawką trójdzielną a ujściem żyły głównej dolnej | Z aktywacją przegrody między przedsionkami | Craniocaudal (od góry do dołu, prawie pionowo) | Przekracza strefę zahamowania przewodzenia impulsów - przesmyk dolny kavotricuspid. Typowy TP |
| Z aktywacją mięśnia sercowego prawego przedsionka | Zgodnie z ruchem wskazówek zegara, w dużym okręgu | |||
| Dwie fale | Wokół włóknistego pierścienia zastawki trójdzielnej | |||
| Niżniełojewo | Wokół otworu dolnej żyły głównej, przeciwnie do przebiegu wskazówki zegara | |||
| Przesmyk niezależny | Wielocykl | Powstawanie zespołu przepływów aktywacyjnych w przedsionku mięśnia sercowego | Nietypowa forma. Często poprzedza migotanie przedsionków | |
| Lewy przedsionek | Rozległy krąg krążenia impulsu na tle poprzedniej operacji na sercu | |||
| Górna pętla | Wokół otworu górnej żyły głównej, zgodnie z kierunkiem ruchu wskazówek zegara |
W węźle przedsionkowo-komorowym (odcinku układu przewodzącego, który odpowiada za naprzemienną pracę serca) dochodzi do blokady funkcjonalnej, a do mięśnia sercowego przechodzi tylko co 2, 3, 4 lub 5 impuls. Dlatego częstotliwość skurczu włókien przedsionkowych jest średnio dwukrotnie większa niż liczba uderzeń serca.
Objawy
Objawy kliniczne trzepotania przedsionków są często niespecyficzne:
- zaburzenia oddychania (trudności wdechu i wydechu);
- ból klatki piersiowej;
- szybka męczliwość.
W przypadku wystąpienia komplikacji mogą pojawić się następujące objawy:
- poważne osłabienie;
- uczucie ustania bicia serca;
- ciężki oddech;
- kaszel;
- pojawienie się piany w ustach.
Jeśli puls jest wyczuwany na tętnicy obwodowej lub szyjnej, ze względu na zmniejszoną przepustowość węzła przedsionkowo-komorowego, będzie to około 150 oscylacji ściany naczynia na minutę. Jednak przy wysiłku fizycznym przewodnictwo może się poprawić, co doprowadzi do pogorszenia stanu pacjenta. Jeżeli liczba skurczów komorowych zrówna się z rytmem przedsionków, będzie to stanowić bezpośrednie zagrożenie dla życia człowieka.
Diagnoza choroby na EKG
Patologiczny przebieg impulsów w mięśniu sercowym można wykryć tylko poprzez dekodowanie elektrokardiogramu (EKG).
Trzepotanie przedsionków objawia się w ten sposób na filmie (przykładowy kardiogram na zdjęciu poniżej):
- zamiast załamków P (dowody prawidłowego przewodzenia impulsów przez przedsionki) obserwuje się regularne załamki F (uniesienia piłokształtne) z częstotliwością 200-400 zakłóceń na minutę (najlepiej widoczne w odprowadzeniach II, III, aVF, V1, V2) ;
- rytm komorowy często pozostaje regularny, wskaźniki pobudzenia mięśnia sercowego w tej części serca są prawidłowe.
Może wystąpić całkowity blok poprzeczny (przedsionkowo-komorowy) - fenomen Fryderyka.
Leczenie
Taktyka leczenia zależy od stabilności hemodynamiki (obecność wystarczającego dopływu krwi do ważnych narządów):
- w przypadku zaburzeń krążenia wykonuje się kardiowersję elektryczną i ablację cewnikową;
- przy stabilnych wskaźnikach aktywności układu sercowo-naczyniowego istnieją dwa sposoby:
- łagodzenie napadów napadowych: kardiowersja, stymulacja przedsionkowa, terapia farmakologiczna;
- zapobieganie powikłaniom.
Farmakoterapia
Leki antyarytmiczne powinny nie tylko spowalniać częstość skurczów przedsionków, ale także pogarszać przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Jest to konieczne dla efektywniejszego wpływu na pracę komór odpowiedzialnych za rzut serca.
Szczególnie ważne są leki, które wpływają na węzeł przedsionkowo-komorowy, w obecności dodatkowych ścieżek między przedsionkami a komorami.
Leki na trzepotanie przedsionków
| Grupa | Przedstawiciele | Warunki korzystania | Osobliwości | efekt |
|---|---|---|---|---|
| Antagoniści wapnia | diltiazem, werapamil | Zmniejszona przepustowość węzła przedsionkowo-komorowego (AV): dwa skurcze przedsionków - jedna komora (lub mniej) | Służy do zapobiegania i kontrolowania napadów | Zahamowanie wytwarzania impulsów w węźle zatokowym, zmniejszenie pracy mięśnia sercowego. Spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego (powodujące dodatkowe zmniejszenie częstości rytmu komór) |
| Blokery adrenergiczne | Atenolol, Tymolol, Bisoprolol, Propranolol, Metoprolol, Pindolol | |||
| Glikozydy nasercowe | „Digoksyna” | Skuteczność wzrasta w połączeniu z beta-blokerami. Przeciwwskazane w obecności dodatkowych ścieżek między mięśniem sercowym komór a przedsionkami | Promuje przejście migotania przedsionków w migotanie przedsionków (AF), które jest bardziej uleczalne | |
| Antykoagulanty | Kwas acetylosalicylowy, „Fenindion”, „Acenkumar”, „Warfaryna” | Pod kontrolą wskaźnika międzynarodowego wskaźnika znormalizowanego | Pokazane, jeśli TP trwa dłużej niż dwa dni. 3 tygodnie przed i 4 tygodnie po kardiowersji | Zmniejszenie krzepliwości krwi, zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym |
Leczenie radykalne
Zgodnie z aktualnymi wytycznymi leczenia TP, w przypadku nieskuteczności prób korekty lekowej stosuje się następujące metody:
| metoda | Warunki korzystania | Esencja | Osobliwości | Podanie |
|---|---|---|---|---|
| Przezprzełykowa stymulacja serca | Z typowym TP | Nowy rytm skurczów zostaje nałożony na serce z zewnątrz | W 65-70% przypadków normalizuje tętno, w przypadku niepowodzenia przekształca TP w AF. Skuteczność wzrasta na tle przyjmowania „Novocainamide” i „Propafenon” | Opieka w nagłych wypadkach podczas ataku lub rutynowo |
| Kardiowersja elektryczna | Zaleca się jak najwcześniej aplikować | Ponowne uruchomienie węzła CA przy użyciu pojedynczego impulsu zewnętrznego | Skuteczniejszy niż działanie leków. Na tle przyjmowania leków skuteczność wzrasta | Zakończenie napadu TP |
| Leczenie operacyjne | Możliwe dla wszystkich pacjentów z TP | Ablacja (kauteryzacja) przesmyku cavotricuspid. Mechaniczne przerwanie patologicznego patologicznego krążenia pobudzenia w mięśniu sercowym | Zapewnia trwały efekt u 50-80% pacjentów bez terapii wspomagającej | Z uporczywym TP i jego nawrotami |
Wnioski
TP jest spowodowane krążeniem impulsów wzdłuż patologicznych szlaków mięśnia sercowego. Następuje naruszenie regulacji czynności komór, cierpi funkcja pompowania serca. To jest tło charakterystycznego obrazu klinicznego.
Badanie pulsu nie ma charakteru informacyjnego. Do postawienia diagnozy wymagany jest elektrokardiogram. Wniosek EKG jest wskazaniem do objawowej terapii lekowej lub elektropulsowej. Jeśli TP ma tendencję do utrzymywania się, metodą z wyboru będzie chirurgiczne zniszczenie szlaków patologicznych.
