Kardiologia

Kardiomiopatia wtórna - objawy, obraz kliniczny i leczenie.

Etiologia

Dysfunkcja mięśnia sercowego występuje z powodu zmian metabolicznych. Na metabolizm mogą wpływać choroby, związki toksyczne i czynniki zewnętrzne. Przyczynami kardiomiopatii wtórnej są:

  • choroby endokrynologiczne;
  • infekcje;
  • zatrucie egzogenne (alkohol);
  • nagromadzenie endogennych toksyn (patologia nerek, wątroby, nadmiar hormonów);
  • zewnętrzny wpływ czynników fizycznych lub chemicznych;
  • awitaminoza;
  • niedokrwistość.

Cechy niektórych rodzajów kardiomiopatii

Rodzaj kardiomiopatiiCzynnik prowokującyPodstawa morfologicznaSposoby na spowolnienie rozwoju
CukrzycowyNiedobór insuliny i hiperglikemiaMikroangiopatia - pogrubienie ścian naczyń krwionośnych, które odżywiają mięsień sercowyKontrola poziomu glukozy we krwi, minimalizacja czynników ryzyka (przerwanie palenia, normalizacja masy ciała, odpowiednia aktywność fizyczna)
tyreotoksycznyNadmiar hormonów tarczycyZapalenie i zwyrodnienie tkanekNormalizacja czynności tarczycy
KlimakteriumNiedobór estrogenuOdwrócona dystrofia mięśnia sercowegoRegularna aktywność fizyczna, hormonalna terapia zastępcza
AlkoholowyEtanolUszkodzenia błon komórkowych, tłuszczowy naciek mięśnia sercowego, zwyrodnienie naczyń krwionośnych i komórek układu przewodzącegoEliminacja alkoholu

Patogeneza

Ogólny mechanizm wystąpienia dysfunkcji mięśnia sercowego o dowolnym charakterze czynnika prowokującego jest następujący:

  1. Zakłócenie dostaw energii do kardiomiocytów.
  2. Praca regulatorowych systemów wewnątrzkomórkowych na najwyższym możliwym poziomie w celu zapewnienia pompującej funkcji serca.
  3. Ograniczenie pojemności rezerwowej mięśnia sercowego. Jeśli wykorzystanie zasobów jest już włączone przy pełnej wydajności, to wraz ze wzrostem obciążenia nie będzie dodatkowego zwrotu, rezerwa została już wyczerpana.
  4. Niedobór energii z powodu przedłużającej się nadczynności mięśnia sercowego.

Serce jest przystosowane do pracy z pełnym potencjałem, jednak bez możliwości powrotu do normalnego rytmu, zapasy związków wysokoenergetycznych („baterie”, źródła energii) ulegają wyczerpaniu.

Spadek produkcji energii ma następujące tło morfologiczne:

  • wzrost grubości ściany naczyń włosowatych (cząsteczkom tlenu trudniej przenikać do tkanki serca);
  • zmniejszenie liczby naczyń na jednostkę objętości mięśnia sercowego (prowadzi do braku składników odżywczych);
  • dysfunkcja mitochondriów (organelli komórkowych przeznaczonych do przechowywania energii w postaci cząsteczek - makroergów) z powodu braku enzymów, do syntezy których potrzebny jest tlen;
  • nadmiar toksycznych lipidów, które niszczą błony cytoplazmatyczne kardiomiocytów i wywołują apoptozę (samozniszczenie komórek);
  • przesunięcie pH na stronę kwasową, co prowadzi do zmiany przebiegu procesów regulujących fazy cyklu serca (skurcz i rozkurcz).

Klinika

Objawy kliniczne są spowodowane chorobą, która wywołała początek wtórnej kardiomiopatii.

Do objawów charakterystycznych dla patologii pacjenta dodaje się:

  • ból wierzchołka serca - od góry do dołu od środka lewego obojczyka, na przecięciu z piątą przestrzenią międzyżebrową (w 92% przypadków);
  • ból w klatce piersiowej (15%);
  • rozszerzenie granic serca podczas badania perkusyjnego (rozciągnięty mięsień sercowy);
  • stłumienie tonów pierwszego i drugiego we wszystkich punktach osłuchiwania (mięsień sercowy jest zmiękczony);
  • arytmie (naruszenie kontroli wewnątrzsercowej nad aktywnością układu przewodzącego).

Metody leczenia i rokowanie

Podczas leczenia należy wziąć pod uwagę następujące punkty:

  • zaburzenia metaboliczne w kardiomiocytach są odwracalne tylko do pewnego momentu;
  • jeśli nie powrócisz do normalnego metabolizmu w mięśniu sercowym, wystąpi niewydolność serca, która jest oporna na standardową terapię (glikozydy).

Tak więc powodzenie leczenia zależy od tego, czy w czasie uda się znormalizować procesy metaboliczne w mięśniu sercowym.

Zasady terapii:

  • eliminacja przyczyny (przepisywanie antybiotyków na procesy toksyczno-infekcyjne, terapia zastępcza lub supresyjna w patologii endokrynologicznej, odrzucenie alkoholu i palenie);
  • odnowienie prawidłowego metabolizmu energetycznego:
    • leki zewnątrzkomórkowe (hormony, blokery i stymulanty układu nerwowego);
    • leki wewnątrzkomórkowe (enzymy, kofaktory, apoenzymy);
  • normalizacja procesów wytwarzania cząsteczek wysokoenergetycznych (witaminy z grupy B, kwasy pantotenowy i liponowy);
  • zmniejszenie wpływu toksycznych lipidów na błony komórkowe (przeciwutleniacze: octan tokoferolu, kwas nikotynowy, witamina C);
  • dostarczanie materiałów budowlanych (niezbędne aminokwasy ze sterydami anabolicznymi);
  • przywrócenie równowagi jonowej dla odpowiedniej aktywności skurczowej mięśnia sercowego (preparaty potasowo-magnezowe).

Jeśli procesy kardiomiopatii zostaną wykryte na wczesnym etapie, przebieg leczenia trwa 3-4 tygodnie. Jeśli objawy utrzymują się, powtarza się to kilka razy w roku.

Rokowanie jest stosunkowo korzystne. Zdolność do pracy jest ograniczona (konieczne jest unikanie przeciążeń fizycznych i nerwowych, niemożliwa jest praca ze szkodliwymi czynnikami środowiskowymi). Przyczyną zgonu w kardiomiopatii wtórnej może być:

  • zawał mięśnia sercowego;
  • naruszenie rytmu, aż do zatrzymania akcji serca;
  • obrzęk płuc;
  • powikłanie zakrzepowo-zatorowe.

Wnioski

Kardiomiopatie wtórne mają często charakter metaboliczny. Naruszenie procesów biochemicznych w mięśniu sercowym następuje w wyniku zatrucia. Może to być spowodowane nadmiarem hormonów, nagromadzeniem toksycznych związków (w wyniku niedostatecznej czynności wątroby i nerek) lub działaniem czynników zewnętrznych.

Objawy kliniczne są często niespecyficzne. Charakterystyczny jest brak chorób sercowo-naczyniowych w wywiadzie.

Leczenie ma na celu wyeliminowanie przyczyny i przywrócenie prawidłowego przebiegu procesów biochemicznych w kardiomiocytach.